执业兽医资格考试动物病理学四色笔记第一单元动物疾病概论（一)疾病的经过1.潜伏期又称隐蓝期，病因感染机体至第一批症状出现时为止的这一阶段时期。2.前驱期从出现最初症状，至主要症状开始暴露这一阶段时期。3.临床经过期又称症状明显期，前驱期之后，主要或典型症状充分表现的阶段。损伤相当明显，对诊断很有价值。4.终结期又称转归期，指疾病的结束阶段。(二)疾病的转归2.不完全康复指疾病后，遗留有疾病的某些残迹或持久的变化（后遗症）。病理状态是指疾病之后，遗留下的比较稳定的或发展极不明显的形态结构与机能变化。3.死亡分三个阶段(1)频死期脑干以上的神经中枢功能丧失或明显抑制。(2)临床死亡期呼吸和心跳停止，反射活动消失，中枢高度抑制。可逆。(3)生物学死亡期（真死亡）不可逆，组织细胞功能和代谢完全停止。动物疾病包括以下特点(1)疾病是在正常生命活动的基础上产生的一个新的过程，与健康有质的区别。(2)任何疾病的发生都是由一定的原因引起，没有原因的疾病是不存在的。(3)任何疾病都是完整统一机体的反应，呈现一定的机能、代谢和形态结构的变化，这是发生疾病时产生各种症状和体征的内在基础。(4)任何疾病都包括损伤和抗损伤的斗争和转化。(5)疾病是一个有规律的发展过程，在发展的不同阶段，有不同的变化和一定的因果转化关系。(6)疾病时不仅动物的生命活动能力减弱，且其生产性能，特别是经济价值降低，这是动物疾病的重要特征。第二节病因学概论三、疾病发生的一般机制1、神经机制2、体液机制疾病发生发展过程中，体液机制与神经机制常同时或先后起作用，共同参与，称为神经体液机制。3、细胞机制4、分子机制由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病，称为分子病第二单元组织与细胞损伤(一)变性1.概念指细胞或间质内出现异常物质或出现正常的物质的数量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。2.分类(1)细胞内变性细胞肿胀、脂肪变性、玻璃样变性：(2)细胞间变性黏液样变性、玻璃样变性、淀粉样变性、纤维素样变性。1.细胞肿胀(1)禄念细胞内水分增多，胞体增大，胞浆出现微细颗粒或大小不等的水泡。(2)病理变化①顺粒变性（实质变性），发生心、肝、肾：②空泡变性（水肿变性），发生于皮肤和黏膜上皮。2.脂肪变性(1)特点眼观肝肿大、质脆如泥、色泽淡黄至土黄、切面结构模糊，有油腻感。镜检细胞浆内脂肪滴增多，染1色后的石蜡切片镜检见肝细胞内有圆形空泡：其冰冻切片，用苏丹Π染成橘红色。苏丹黑B及饿酸染成黑色。(2)鸡脂肪肝综合征槟榔旺（红黄相间）。(3)口蹄疫虎斑心（心肌红黄相间）。3.脂肪浸润指细胞间质内脂肪过多。发生于心脏、胰腺、骨骼肌，常见于肥胖动物。4.玻璃样变性又称透明变性。本质是血浆蛋白进入细胞内引起。分以下三种：(1)细胞内玻璃样变性又称细胞内透明滴样变，常见于肾小球炎。(2)血管壁玻璃样变性常见于脾、心、肾，如动脉炎疾病，猪瘟脾脏的贫血性梗死。(3)纤维结缔组织玻璃样变性结缔组织缺乏弹性，常见于慢性炎症、纤维性瘢块。5.淀粉样变性①本质糖蛋白进入细胞间质：②其变性组织遇碘时被染成棕褐色，再加HSO,呈紫蓝色：③发生于肝、脾、肾、淋巴结。如肝有出血斑点：火腿脾（红白相间）。(二)细胞死亡一、细胞死亡1、细胞坏死活体内局部组织或细胞的病理性死亡。坏死是不可逆的变化坏死少数可立即发生（致病因子强烈），多数由萎缩、变性发展而来，“渐进性”坏死。常见的有：缺血、缺氧、物理、化学机械等因素。2、细胞调亡指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主而有序的死亡过程，是一种主动的由基因决定的细胞自我破坏过程，又称程序死亡。3、细胞自噬真核生物中高度保守的蛋白质或细胞器的降解过程。六、细胞自噬是真核生物中高度保守的蛋白质或细胞器的降解过程。(二)分类巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬。(三)生物学意义自噬既是细胞的一种正常的生理活动，也是在细胞遣受内外刺激时作为应激反应被激活，自噬可以起到保护细胞存活的作用。过度活跃的自噬可引起细胞死亡，称为自噬性细胞死亡，也称Ⅱ型程序性细胞死亡。动物机体除红细胞外，各种细胞均可发生自噬。坏死(1)凝固性坏死（干性杯死）本质蛋白质凝固。常见类型：①贫血性梗死常见于肾、心、脾，坏死区灰白色，切面楔型。②干酪样坏死常见于结核杆菌、鼻疽杆菌感染，剖检肺、淋巴结、乳房等处散在大小不等的结节性病变，切面似豆腐渣样。③蜡样坏死常见于白肌病。(2)液化性坏死（湿性坏死）本质蛋白质水解。常见类型：①脑软化大脑软化（马霉玉米中毒）：小脑软化（鸡硒一维生素E缺乏）。②化脓性坏死胰腺坏死胰蛋白酶溶解坏死胰组织。(3)环痘继发腐败菌感染而引起。常见类型：①干性杯疽见于缺血性坏死、冻伤、慢性猪丹毒、牛慢性锥虫病。②湿性坏疽见于肠、子宫、肺部，如马、牛肠变位，产后子宫内膜炎。⑧气性坏疽发生于阉割、战伤合并产气菌感染时。病变迅速，产生大量气体及有毒物质，可使机体中毒死亡。2